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Sunitinib Malate

Clasificación: Categoría

Sunitinib inhibe la señalización celular al dirigirse a múltiples receptores tirosina quinasas (RTK) .Estos incluyen todos los receptores para el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF-R) y los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR), que desempeñan un papel tanto en la angiogénesis tumoral como en la célula tumoral. proliferación.

Descripción del producto

Características básicascs

Nombre del producto Sunitinib Malate
CAS 341031-54-7
Fórmula molecular C22H27FN4O2
Masa molar 398.474
Sinónimos 557795-19 4-;

Sutent;

Malato de sunitinib;

SU11248.

Apariencia Polvo blanco
Almacenamiento y manipulación Guárdelo a temperatura ambiente y lejos del exceso de calor y humedad.

 

Descripción del malato de sunitinib

Sunitinib (comercializado como Sutent de Pfizer, y anteriormente conocido como SU11248) es una molécula pequeña oral, de objetivos múltiples receptor tirosina quinasa (RTK) inhibidor que fue aprobado por la FDA para el tratamiento del carcinoma de células renales (CCR) e imatinib tumoral -resistant del estroma gastrointestinal (GIST) de enero 26, 2006. Sunitinib fue el primer medicamento contra el cáncer aprobados simultáneamente para dos indicaciones diferentes.

 

Mecanismo de acción del malato de sunitinib

Sunitinib inhibe la señalización celular al dirigirse a múltiples receptores tirosina quinasas (RTK).

Estos incluyen todos los receptores para el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF-R) y los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR), que desempeñan un papel tanto en la angiogénesis tumoral como en la proliferación de células tumorales. La inhibición simultánea de estos objetivos reduce, por tanto, la vascularización del tumor y desencadena la apoptosis de las células cancerosas y, por tanto, da como resultado la reducción del tumor.

Sunitinib también inhibe CD117 (c-KIT), [2] el receptor tirosina quinasa que (cuando se activa incorrectamente por una mutación) dirige la mayoría de los tumores de células del estroma gastrointestinal. Se ha recomendado como terapia de segunda línea para pacientes cuyos tumores desarrollan mutaciones en c-KIT que los hacen resistentes al imatinib, o que no pueden tolerar el fármaco.

 

Aplicación de malato de sunitinib

 Tumor del estroma gastrointestinal

Al igual que el CCR, el GIST generalmente no responde a la quimioterapia o radiación estándar. Imatinib fue el primer agente contra el cáncer que demostró ser eficaz para los GIST metastásicos y representó un avance importante en el tratamiento de esta enfermedad rara pero desafiante.

 

 Meningioma

Sunitinib está en estudio para el tratamiento del meningioma asociado con neurofibromatosis.

 

 Tumores neuroendocrinos pancreáticos

En noviembre de 2010, Sutent obtuvo la aprobación de la Comisión Europea para el tratamiento de "tumores neuroendocrinos pancreáticos irresecables o metastásicos bien diferenciados con progresión de la enfermedad en adultos".

 

 Carcinoma de células renales

Sunitinib está aprobado para el tratamiento del CCR metastásico. Otras opciones terapéuticas en este entorno son pazopanib (Votrient), sorafenib (Nexavar), temsirolimus (Torisel), interleucina-2 (Proleukin), everolimus (Afinitor), bevacizumab (Avastin) y aldesleucina.

 

Sunitinib MalateEfectos secundarios y advertencias

Los eventos adversos de sunitinib se consideran algo manejables y la incidencia de eventos adversos graves es baja.

Los eventos adversos más comunes asociados con la terapia con sunitinib son fatiga, diarrea, náuseas, anorexia, hipertensión, coloración amarilla de la piel, reacción cutánea de manos y pies y estomatitis. En el estudio de fase III de GIST controlado con placebo, los eventos adversos que ocurrieron con más frecuencia con sunitinib que con placebo incluyeron diarrea, anorexia, decoloración de la piel, mucositis / estomatitis, astenia, alteración del gusto y estreñimiento.

Se requirieron reducciones de dosis en el 50% de los pacientes estudiados en CCR para manejar las importantes toxicidades de este agente.

Los eventos adversos graves (grado 3 o 4) ocurren en ≤10% de los pacientes e incluyen hipertensión, fatiga, astenia, diarrea y eritema acral inducido por quimioterapia. Las anomalías de laboratorio asociadas con la terapia con sunitinib incluyen lipasa, amilasa, neutrófilos, linfocitos y plaquetas. El hipotiroidismo y la eritrocitosis reversible también se han asociado con sunitinib.

 

Referencia

[1] Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (2006). "La FDA aprueba un nuevo tratamiento para el cáncer gastrointestinal y de riñón".

[2] Hartmann JT, Kanz L (noviembre de 2008). “Sunitinib y despigmentación periódica del cabello por inhibición temporal de c-KIT”. Arch Dermatol. 144 (11): 1525–6. doi: 10.1001 / archderm.144.11.1525. PMID 19015436. Archivado desde el original el 2011 de julio de 07.

[3] Quek R, George S (febrero de 2009). "Tumor del estroma gastrointestinal: una descripción clínica". Hematol. Oncol. Clin. North Am. 23 (1): 69–78, viii. doi: 10.1016 / j.hoc.2008.11.006. PMID 19248971.

[4] Blay JY, Reichardt P (junio de 2009). "Tumor del estroma gastrointestinal avanzado en Europa: una revisión de las recomendaciones de tratamiento actualizadas". Expert Rev Anticancer Ther. 9 (6): 831–8. doi: 10.1586 / era.09.34. PMID 19496720. S2CID 23601578.

[5] Gan HK, Seruga B, Knox JJ (junio de 2009). “Sunitinib en tumores sólidos”. Opinión de Expertos Investigar Drogas. 18 (6): 821–34. doi: 10.1517 / 13543780902980171. PMID 19453268. S2CID 25353839.

[6] “Información de prescripción de Sutent (malato de sunitinib)”. Pfizer, Inc, Nueva York NY.